La replica e il commento del Prof. Lorenzo Livi, Professore Ordinario di Radioterapia Oncologica presso l’Università di Firenze e Consulente Scientifico di Milano Wine Week allo studio sugli effetti dell’alcol sulla salute pubblicato nel Giugno 2026 sulla rivista scientifica Nature Health
Una verità scientifica non diventa più vera perché viene raccontata in modo più allarmistico. Partiamo da una cosa che non è in discussione: l’alcol aumenta il rischio di cancro. L’etanolo è cancerogeno. Il consumo di bevande alcoliche è associato causalmente a diversi tumori, tra cui quelli della bocca e della gola, dell’esofago, della laringe, del fegato, del colon-retto e della mammella femminile. È un dato scientifico consolidato e non c’è alcuna necessità di ridimensionarlo per difendere il vino o qualsiasi altra bevanda alcolica. [1,2] Ma proprio per questo c’è una domanda che dovremmo porci ogni volta che leggiamo un titolo sul tema: stiamo leggendo quello che dice davvero la scienza o quello che qualcuno ha deciso che la scienza dovrebbe dire? Perché le due cose, a volte, non coincidono. E il problema non è di poco conto. Quando si parla di cancro, una semplificazione sbagliata può trasformare una corretta informazione sanitaria in paura, senso di colpa o falsa certezza. La scienza dice che il rischio esiste. La scienza dice che aumenta con l’esposizione. La scienza dice che non esiste una quantità di alcol dimostrata completamente priva di rischio oncologico. Ma la scienza non dice che tutti i consumi sono equivalenti. E soprattutto non dice che un bicchiere di vino sia una diagnosi. L’ultimo grande studio sull’alcol conferma ciò che già sapevamo. Nel giugno 2026 è stato pubblicato su Nature Health uno dei più ampi lavori recenti sugli effetti dell’alcol sulla salute. Dai e colleghi hanno analizzato 16 revisioni sistematiche, 843 studi di coorte e caso-controllo e 20 diversi esiti di salute. Per i tumori, il risultato è netto: il consumo di alcol è associato a un aumento del rischio di numerose neoplasie, tra cui mammella, colon-retto, esofago, laringe, cavità orale, faringe, fegato, stomaco, pancreas e prostata. Per livelli elevati di consumo, l’aumento del rischio è stato osservato per tutti gli esiti considerati. [3] (Nature) Quindi sì: l’alcol non è innocuo. E non c’è nulla da discutere su questo punto. Ma attenzione: proprio perché lo studio è grande e importante, bisogna leggerlo tutto, non soltanto il titolo. Il lavoro di Dai è basato principalmente su studi osservazionali e utilizza una grande quantità di dati epidemiologici per stimare relazioni tra consumo di alcol e salute. Questo tipo di evidenza è fondamentale per studiare esposizioni che non possono essere assegnate casualmente alle persone, ma richiede sempre cautela nell’interpretazione. La ricerca epidemiologica serve a dirci come cambia il rischio nelle popolazioni. Non serve a predire il destino di ogni singola persona. Questa distinzione dovrebbe essere il primo comandamento della comunicazione del rischio. “Non esiste un livello sicuro”. Sì. Ma non significa che un bicchiere equivalga a dieci. È probabilmente la frase che più facilmente viene fraintesa: “Non esiste un livello sicuro di consumo di alcol.” Se con “sicuro” intendiamo “dimostrato privo di qualsiasi aumento del rischio oncologico”, l’affermazione è corretta. Ma da questa frase non si può dedurre: “Una quantità piccola e una quantità enorme hanno lo stesso rischio.” Sarebbe semplicemente falso. Il rischio aumenta con la quantità consumata. Questo è uno dei concetti più solidi dell’epidemiologia dell’alcol. Una meta-analisi di Bagnardi e colleghi, pubblicata sul British Journal of Cancer, ha analizzato 572 studi e quasi mezzo milione di casi di tumore, documentando una relazione dose-risposta per diversi tumori, tra cui quelli della cavità orale e faringe, esofago, colon-retto, laringe e mammella. [4] E una precedente meta-analisi aveva già mostrato che anche il cosiddetto “light drinking” — fino a circa un drink al giorno — era associato a un aumento del rischio di alcuni tumori, tra cui carcinoma mammario femminile, tumori orofaringei e carcinoma squamoso dell’esofago. [5] (PubMed) Questo dato va detto chiaramente. Anche basse quantità non sono prive di rischio. Ma c’è una seconda verità, altrettanto importante: il rischio non è uguale a tutte le quantità. Se il rischio cresce lungo una curva, non possiamo trasformare quella curva in un interruttore acceso/spento. Non esiste soltanto “zero” e “uno”. Esistono esposizioni diverse e, con esse, rischi diversi.
Il problema è che “un bicchiere” non è un’unità scientifica. Qui il linguaggio giornalistico rischia di diventare ingannevole. Che cosa significa “un bicchiere”? 125 ml di vino al 12% contengono circa 12 grammi di etanolo. 150 ml ne contengono circa 14. Un bicchiere abbondante può contenerne ancora di più. E soprattutto: non è la stessa cosa bere quella quantità una volta ogni tanto, ogni giorno oppure concentrare grandi quantità in poche ore. L’esposizione dipende dalla quantità, dalla frequenza e dal modo in cui il consumo viene distribuito. Per questo parlare genericamente di “un bicchiere di vino” è utile per una conversazione quotidiana, ma è un modo molto povero di descrivere un’esposizione epidemiologica. La domanda scientifica non è: “Hai bevuto un bicchiere?” La domanda è: “Quanto etanolo assumi, con quale frequenza e per quanto tempo?” Sembra una differenza linguistica. È una differenza sostanziale. E qui arriva l’errore più comune: confondere rischio relativo e rischio individuale. Immaginiamo che uno studio riporti un rischio relativo di 1,20. Significa che, nel gruppo esposto, l’incidenza della malattia è circa il 20% superiore rispetto al gruppo di riferimento. Non significa che una persona abbia il 20% di probabilità di sviluppare quel tumore. Sono due cose completamente diverse. Per capire cosa significa davvero quel 20% bisogna conoscere il rischio di partenza. E il rischio di sviluppare un tumore non dipende soltanto dall’alcol. Dipende dall’età, dal sesso, dal fumo, dalla genetica, dalla familiarità, dal peso, dalle esposizioni ambientali, dalle infezioni, dalla storia riproduttiva e da molti altri fattori. Per questo una statistica di popolazione non può essere trasformata automaticamente in una previsione individuale. Un rischio relativo non è una profezia. Eppure è proprio questo che spesso accade quando i numeri vengono trasformati in titoli. Il vino non va assolto. Ma nemmeno processato. A questo punto è importante evitare l’errore opposto. Il vino non è “salutare” perché contiene polifenoli. Non è una medicina. Non dovrebbe essere prescritto per proteggere il cuore. E certamente non dovrebbe essere presentato come una forma di prevenzione del cancro. Il fatto che una bevanda contenga sostanze potenzialmente bioattive non cancella la presenza di etanolo. Un vino di qualità resta una bevanda alcolica. Il prezzo, la provenienza, il vitigno, il metodo di produzione o il fatto che venga consumato durante un pasto non eliminano l’etanolo. Ma da questo non deriva che sia scientificamente corretto mettere sullo stesso piano ogni modalità di consumo. Un consumo occasionale e contenuto non è la stessa esposizione di un consumo quotidiano elevato. E un consumo elevato cronico non è la stessa cosa di un episodio isolato. Non perché il primo sia “buono” e il secondo “cattivo”. Perché la quantità di esposizione è diversa. Questa è epidemiologia di base. “Ma un po’ di vino non faceva bene al cuore?” Questa è un’altra storia che abbiamo raccontato per anni. Alcuni studi osservazionali hanno osservato associazioni compatibili con una cosiddetta curva a J per alcuni esiti cardiovascolari: sembrava che chi beveva poco potesse avere un rischio inferiore rispetto a chi non beveva. Ma osservare che due cose accadono insieme non significa dimostrare che una provochi l’altra. Chi beve moderatamente può avere caratteristiche diverse da chi non beve: alimentazione, attività fisica, condizioni economiche, accesso alle cure, abitudine al fumo e molti altri fattori. È uno dei problemi classici degli studi osservazionali. Il punto, quindi, non è stabilire se il vino sia “buono” o “cattivo”. È molto più semplice: non abbiamo bisogno di iniziare a bere per stare meglio. E non c’è alcuna indicazione scientifica a prescrivere alcol come strategia di prevenzione cardiovascolare o oncologica. Ma il problema dell’alcol è davvero enorme? Sì. E qui i numeri sono impressionanti. Uno studio dell’IARC pubblicato su The Lancet Oncology ha stimato che nel 2020 circa 741.300 nuovi casi di tumore nel mondo, pari al 4,1% di tutti i nuovi casi, fossero attribuibili al consumo di alcol. [6] (PubMed) Questo è un dato enorme. E c’è un dettaglio interessante. La maggior parte dei casi attribuibili all’alcol era legata a consumi rischiosi o elevati. Ma anche i consumi definiti moderati contribuivano al carico complessivo: circa 103.000 casi, pari al 13,9% dei tumori attribuibili all’alcol. Il consumo fino a 10 g al giorno contribuiva a una quota più piccola, circa 41.300 casi. [6] (PubMed Central (PMC)) Questo dato permette di evitare due errori opposti. Errore numero uno: “Solo chi beve tantissimo rischia.” No. Anche consumi più bassi contribuiscono al rischio. Errore numero due: “Quindi un bicchiere è praticamente equivalente a bere molto.” Neppure questo è corretto. I dati mostrano esattamente il contrario: il contributo al carico di malattia varia con il livello di esposizione. La scienza non è contraddittoria. Siamo noi, a volte, a volerla rendere binaria.
E c’è una differenza fondamentale tra individuo e popolazione. Quando diciamo che centinaia di migliaia di tumori sono attribuibili all’alcol, stiamo parlando di salute pubblica. Non stiamo dicendo che una determinata persona ha sviluppato il proprio tumore “a causa del vino”. Le stime di popolazione sono costruite utilizzando prevalenza dell’esposizione, rischi relativi e dati di incidenza. Sono strumenti fondamentali per capire quanto una determinata esposizione pesa sulla salute collettiva. [6] Ma non possono essere trasformate in una diagnosi retrospettiva individuale. È una distinzione che sembra banale. Non lo è. E quando viene persa, l’informazione scientifica diventa facilmente colpevolizzante. Perché il modo in cui comunichiamo il rischio conta. C’è poi un problema di cui si parla troppo poco: la paura non è necessariamente una buona strategia di prevenzione. Uno studio pubblicato nel 2025 su Health Promotion International ha studiato proprio come comunicare il rapporto tra alcol e carcinoma mammario. Sono state coinvolte 260 donne tra 40 e 65 anni, attraverso un survey, focus group e un workshop. Le autrici hanno evidenziato tra le principali difficoltà la presenza di norme sociali consolidate, sfiducia, meccanismi di difesa e il rischio di stigma e vergogna. [7] (OUP Academic) Il messaggio è interessante. Dire la verità non significa necessariamente dirla nel modo più spaventoso possibile. Una comunicazione efficace deve essere chiara, ma anche credibile. Deve spiegare il rischio, non trasformarlo in una minaccia. Deve permettere a una persona di capire: “Se bevo meno, quale rischio sto riducendo?” Non semplicemente: “Sto facendo qualcosa di sbagliato?” Perché sono due domande completamente diverse. E soprattutto: il cancro non è una colpa. Questo dovrebbe essere scritto a caratteri cubitali ogni volta che parliamo di prevenzione. Il cancro non è una pagella morale. Una persona che sviluppa un tumore non è necessariamente una persona che “ha sbagliato”. Non esiste una relazione semplice tra una singola abitudine e una singola diagnosi. La carcinogenesi è il risultato di un intreccio complesso di fattori. Possiamo e dobbiamo modificare i fattori di rischio modificabili. Possiamo raccomandare di non fumare. Possiamo incoraggiare l’attività fisica. Possiamo migliorare l’alimentazione. Possiamo ridurre il consumo di alcol. Ma questo non significa trasformare il paziente nel responsabile della propria malattia. Prevenzione non significa colpevolizzazione. Dunque, che cosa dovremmo dire? Dovremmo dire una cosa molto semplice. L’alcol è cancerogeno. Anche quantità relativamente basse possono aumentare il rischio di alcuni tumori. Non esiste una soglia di consumo che possiamo definire completamente priva di rischio oncologico. Il rischio, però, cresce con l’esposizione. Ridurre il consumo significa ridurre l’esposizione a un cancerogeno. Non esiste alcuna ragione sanitaria per iniziare a bere per prevenire il cancro o le malattie cardiovascolari. E soprattutto: un rischio epidemiologico non è una condanna individuale. Questa è la parte che spesso scompare. La scienza non ha bisogno di clickbait. Il punto, quindi, non è difendere il vino. E non è nemmeno minimizzare il problema dell’alcol. È molto più semplice: pretendere che una verità scientifica venga raccontata tutta. Possiamo dire che l’alcol aumenta il rischio di cancro. Possiamo dire che anche basse quantità non sono completamente prive di rischio. Possiamo dire che meno alcol significa meno esposizione. Possiamo dire che non esiste una ragione per iniziare a bere per proteggere la salute. Ma dobbiamo anche dire che: il rischio non è uguale a tutte le dosi; un bicchiere non è un’unità epidemiologica; un rischio relativo non è la probabilità individuale di ammalarsi; un dato di popolazione non è una diagnosi individuale; e una persona che sviluppa un tumore non è responsabile moralmente della propria malattia. Non serve assolvere il vino. Ma non serve neppure processarlo. Serve fare quello che la medicina dovrebbe fare sempre: misurare il rischio, spiegarlo e contestualizzarlo. Perché se la scienza è abbastanza forte da dirci che l’alcol è cancerogeno, è anche abbastanza forte da permetterci di raccontarlo senza trasformarlo in uno slogan. E forse questa è la parte più scomoda. La verità scientifica è più complessa di un titolo. Ma è proprio per questo che merita di essere raccontata bene.
